乳酸酸中毒（Lactic acidosis）

　　

乳酸性酸中毒是由于各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或由于肝的病变导致乳酸利用减少，清除障碍，血乳酸浓度明显升高引起。是糖尿病急性并发症之一，多发生在伴有全身疾病或大量服用双胍类药物

乳酸酸中毒分为两大类

 先天性：是由遗传性酶的缺陷（如：葡萄糖6-磷酸酶、丙酮酸脱氢酶、丙酮酸羟化酶）造成的乳酸、丙酮酸代谢障碍引起

获得性乳酸酸中毒：

A：由组织缺氧引起，见于各种休克、贫血、右心衰竭、窒息、低氧血症和CO中毒

B：非组织缺氧引起：1）系统性疾病：见于糖尿病、恶性肿瘤、肝衰竭、严重感染、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病

2）药物及毒素引起：多见于双胍类、果糖、山梨醇、甲醇、乙醇、水杨酸类及乙二醇、可卡因、氰化物、儿茶酚胺等

临床表现：起病较急，有深大呼吸（不伴铜臭味）、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等，可伴恶心、呕吐、腹痛。缺氧引起发绀、休克及原发病表现。药物引起有服药史及中毒表现。系统性疾病引起者，除原发病外，以酸中毒为主。但本病无特异性，轻症者可被原发病掩盖。

实验室检查：血乳酸浓度是诊断乳酸酸中毒的特异性指标，患者乳酸浓度多超过5mmol/L，有时可达35mmol/L，血乳酸浓度超过25mmol/L的患者通常预后不佳。丙酮酸浓度相应升高达0.2-1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30：1

碳酸氢根明显降低，常<10mmol/L，二氧化碳结合力常<9mmol/L，阴离子间隙常>18mmol/L，一般为25-45mmol/L。酮体可正常或轻度升高。另外，乳酸酸中毒患者也可白细胞明显升高。

诊断：对服药二甲双胍的糖尿病患者如出现严重酸中毒而血酮体无明显升高应考虑到本病的可能，如患者血乳酸>5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30：1，碳酸氢根<10mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L，可诊断为糖尿病乳酸酸中毒

治疗：

 病因治疗及对症处理：积极寻找诱因，停用双胍类药物，胰岛素不足诱发者应采用胰岛素治疗，缺氧患者应立即吸氧，休克者应积极补液扩容改善组织灌注，减少乳酸产生，促进利尿排酸。另外在治疗过程中，密切监测患者的生命体征变化，及时检测血乳酸、血气分析、血糖和电解质

纠正酸中毒：酸中毒经确诊后应立即治疗，目前主张给予小剂量碳酸氢钠持续静脉滴注，使碳酸氢根上升4-6mmol/L，维持在14-16mmol/L，动脉血PH高于7.2，而以往强调的大量碳酸氢钠静脉滴注的方法多不主张采用。因为大剂量的碳酸氢钠可引起高钠血症、高血渗透压、加重了容量负荷，血乳酸反而升高。这是因为碳酸氢钠静脉滴注后，二氧化碳产生增多，可导致心肌收缩力减弱，心排出量减少，组织血氧灌注降低，无氧代谢加强，乳酸及氢离子产生增多，加重酸中毒，增加死亡率。

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